Monograph
G04CA02 - Tamsulosin |
Propably not porphyrinogenic |
PNP |
Rationale
Tamsulosin is not suspected to be an inducer or a mechanism-based inhibitor of CYP enzymes, and is not observed to alter the metabolism of other CYP metabolized drugs.
Chemical description
Alpha1-adrenoceptor antagonist, sulphamoyl phenethylamine derivative
Therapeutic characteristics
Tamsulosin is indicated for lower urinary tract symptoms associated with benign prostate hyperplasia. It is administered orally.
Hepatic exposure
The maximal plasma concentration of tamsulosin is about 16 ng/ml, which is equivalent to 40 nM (Franco-Salinas 2010).
Metabolism and pharmacokinetics
Tamsulosin is metabolized by CYP3A4 and CYP2D6 (Kamimura 1998).
Tamsulosin has not been found to be an inhibitor of CYP1A2 (Miyazawa 2002), CYP2C9 (Rolan 2003), or CYP2D6 and CYP3A4 (Modi 2008).
In the literature tamsulosin is not reported to be an inducer or inhibitor of any of the quantitatively major CYP enzymes and the absence of such characteristics is also in accordance with review-papers (FDA, Hisaka 2010, Isoherranen 2009 and Pelkonen 2008). No drug-drug interaction with tamsulosin as a perpetrator has been reported in the literature.
IPNet drug reports
Uneventful use reported in 7 patients with acute porphyria.
Similar drugs
References
| # | Citation details | PMID |
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